В теорию эволюции не надо верить - ее надо знать/Обрушился жесткий вакуум
Потомство матерей, страдающих ожирением, имеет повышенный риск «расстройств аутистического спектра», включая нарушенное социальное поведение. Эксперименты на мышах показали, что в основе этих отклонений лежат изменения кишечной микробиоты. У мышей, чьи матери питались жирной пищей, снижается производство окситоцина в гипоталамусе, слабеет реакция «системы внутреннего вознаграждения» на социальные стимулы и, как следствие, пропадает интерес к общению. Оказалось, что все эти симптомы исчезают, если добавить мышам в пищу один-единственный вид кишечных бактерий — Lactobacillus reuteri.
Симбиотическая микробиота, в том числе кишечная, влияет на многие аспекты физиологии, поведения и эволюции животных (см. ссылки в конце новости). Состав кишечной микробиоты является отчасти наследственным (например, у млекопитающих бактерии эффективно передаются от матери к детям во время родов и при грудном вскармливании), отчасти зависит от контактов с другими особями и, конечно, от диеты.
С другой стороны, известно, что диета матери может влиять на неврологические и поведенческие характеристики потомства. В частности, у людей вероятность расстройств аутистического спектра повышается в полтора-два раза, если мать во время беременности имеет избыточный вес (см.: P. Krakowiak et al., 2012. Maternal Metabolic Conditions and Risk for Autism and Other Neurodevelopmental Disorders). Ранее было показано, что у мышей некоторые симптомы, характерные для аутизма (тревожность, стереотипные движения), можно ослабить, добавляя в пищу кишечную бактерию Bacteroides fragilis. Впрочем, на социальное поведение мышей и их интерес к общению с сородичами эта процедура не влияет (см.: Лечение дисбактериоза кишечника снимает симптомы аутизма, «Элементы», 13.12.2013). Эти данные позволяют предположить, что в основе связи между ожирением матери и аутизмом потомства могут лежать изменения кишечной микробиоты.
(Большое описание опытов и цепочки выводов по ссылке)
***
Таким образом, картинка получается вполне складная и убедительная. Диета с повышенным содержанием жиров приводит к ожирению и резко снижает численность L. reuteri в кишечнике самки. Мать передает свою нарушенную микробиоту потомству. Поскольку бактерии L. reuteri необходимы для нормального развития окситоцинэргической системы мозга, у такого потомства количество окситоциновых нейронов в гипоталамусе оказывается пониженным. Из-за этого система внутреннего вознаграждения (VTA) не учится генерировать приятные чувства в ответ на социальные стимулы, и животные вырастают безразличными к общению.
Механизм влияния L. reuteri на производство окситоцина паравентрикулярными ядрами еще предстоит выяснить. Однако есть веские основания полагать, что в этом задействован блуждающий нерв, который передает сигналы от кишечника в мозг, в том числе в паравентрикулярные ядра. Именно таким путем поступает в мозг информация о кишечных инфекциях, что стимулирует иммунную реакцию (X. Wang et al., 2002. Evidences for vagus nerve in maintenance of immune balance and transmission of immune information from gut to brain in STM-infected rats). Другой вид кишечных лактобацилл, L. rhamnosus, снижает беспокойство при стрессе, и в этом тоже участвует блуждающий нерв (если его перерезать, эффект исчезает). Наконец, есть прямые данные, указывающие, что L. reuteri влияет на производство окситоцина у мышей при посредничестве блуждающего нерва (T. Poutahidis et al., 2013. Microbial Symbionts Accelerate Wound Healing via the Neuropeptide Hormone Oxytocin).
Приложимы ли эти выводы к человеку? Очень может быть. Как уже говорилось, избыточный вес матери повышает вероятность «расстройств аутистического спектра» у людей. Известно, что у многих людей с такими расстройствами нарушена кишечная микробиота. Известно также, что ожирение сопровождается изменениями кишечной микробиоты у людей и других приматов. Поскольку L. reuteri излечивает «аутичных» мышат от асоциальности, а бактерия Bacteroides fragilis снимает другие симптомы, такие как повышенная тревожность и повторяющиеся действия, вполне можно допустить, что правильно подобранный комплекс кишечных бактерий может оказаться эффективным средством лечения симптомов аутизма не только у мышей, но и у людей.
elementy.ru/novosti_nauki/432779/Kishechnaya_ba...
Симбиотическая микробиота, в том числе кишечная, влияет на многие аспекты физиологии, поведения и эволюции животных (см. ссылки в конце новости). Состав кишечной микробиоты является отчасти наследственным (например, у млекопитающих бактерии эффективно передаются от матери к детям во время родов и при грудном вскармливании), отчасти зависит от контактов с другими особями и, конечно, от диеты.
С другой стороны, известно, что диета матери может влиять на неврологические и поведенческие характеристики потомства. В частности, у людей вероятность расстройств аутистического спектра повышается в полтора-два раза, если мать во время беременности имеет избыточный вес (см.: P. Krakowiak et al., 2012. Maternal Metabolic Conditions and Risk for Autism and Other Neurodevelopmental Disorders). Ранее было показано, что у мышей некоторые симптомы, характерные для аутизма (тревожность, стереотипные движения), можно ослабить, добавляя в пищу кишечную бактерию Bacteroides fragilis. Впрочем, на социальное поведение мышей и их интерес к общению с сородичами эта процедура не влияет (см.: Лечение дисбактериоза кишечника снимает симптомы аутизма, «Элементы», 13.12.2013). Эти данные позволяют предположить, что в основе связи между ожирением матери и аутизмом потомства могут лежать изменения кишечной микробиоты.
(Большое описание опытов и цепочки выводов по ссылке)
***
Таким образом, картинка получается вполне складная и убедительная. Диета с повышенным содержанием жиров приводит к ожирению и резко снижает численность L. reuteri в кишечнике самки. Мать передает свою нарушенную микробиоту потомству. Поскольку бактерии L. reuteri необходимы для нормального развития окситоцинэргической системы мозга, у такого потомства количество окситоциновых нейронов в гипоталамусе оказывается пониженным. Из-за этого система внутреннего вознаграждения (VTA) не учится генерировать приятные чувства в ответ на социальные стимулы, и животные вырастают безразличными к общению.
Механизм влияния L. reuteri на производство окситоцина паравентрикулярными ядрами еще предстоит выяснить. Однако есть веские основания полагать, что в этом задействован блуждающий нерв, который передает сигналы от кишечника в мозг, в том числе в паравентрикулярные ядра. Именно таким путем поступает в мозг информация о кишечных инфекциях, что стимулирует иммунную реакцию (X. Wang et al., 2002. Evidences for vagus nerve in maintenance of immune balance and transmission of immune information from gut to brain in STM-infected rats). Другой вид кишечных лактобацилл, L. rhamnosus, снижает беспокойство при стрессе, и в этом тоже участвует блуждающий нерв (если его перерезать, эффект исчезает). Наконец, есть прямые данные, указывающие, что L. reuteri влияет на производство окситоцина у мышей при посредничестве блуждающего нерва (T. Poutahidis et al., 2013. Microbial Symbionts Accelerate Wound Healing via the Neuropeptide Hormone Oxytocin).
Приложимы ли эти выводы к человеку? Очень может быть. Как уже говорилось, избыточный вес матери повышает вероятность «расстройств аутистического спектра» у людей. Известно, что у многих людей с такими расстройствами нарушена кишечная микробиота. Известно также, что ожирение сопровождается изменениями кишечной микробиоты у людей и других приматов. Поскольку L. reuteri излечивает «аутичных» мышат от асоциальности, а бактерия Bacteroides fragilis снимает другие симптомы, такие как повышенная тревожность и повторяющиеся действия, вполне можно допустить, что правильно подобранный комплекс кишечных бактерий может оказаться эффективным средством лечения симптомов аутизма не только у мышей, но и у людей.
elementy.ru/novosti_nauki/432779/Kishechnaya_ba...
